Отличительная черта болезни Альцгеймера: токсичные фрагменты белка, известного как амилоид-β слипаются вместе между нейронами в мозге человека. Накопление белковых фрагментов в конечном итоге способствует потери памяти, изменению личности, и способствует появлению других симптомов, которыми страдают пациенты с дегенеративным заболеванием. Нейроны сами производят амилоид-β.

Новое исследование, проведённое в университете Рокфеллера позволило ученым определить ряд из встречающихся в природе молекулярных путей, которые могут ослабить выработку амилоида-β. Результаты, опубликованные 17 августа в научном медицинском издании, предлагают новое направление в поисках терапии болезни Альцгеймера.

Открытие заключается в обнаружении центров регулирующих выработку аномального белка. Повышение уровня амилоида-β, вызывает экспрессию другого белка, называемого WAVE1 – это способствует сокращению производства амилоида-β. Сокращение WAVE1 по всей видимости, несёт защитный эффект против заболевания.

"Посредством целенаправленных шагов в этом вновь открывшимся способе", – говорит автор исследования Пол Грингард, Винсент Астор профессор и заведующий лабораторией молекулярной и клеточной Нейробиологии ," это делает возможным разработать препараты для снижения амилоида-β, которые потенциально могут быть использованы либо для лечения или профилактики болезни Альцгеймера."

Белок WAVE1 как известно, необходим для построения нитей белка актина (сократительного белка, основного компонента клеточных структур). Уровни WAVE1 в мозге пациентов страдающих болезнью Альцгеймера необычно низкие.

Эксперименты с мышами обнаружили дозозависимый ответ: в мозге мышей с низким уровнем WAVE1 было произведено меньше амилоида-β, и эти животные выполняли лучше тесты памяти.