Тело человека содержит приблизительно в 10 раз больше бактериальных клеток, чем человеческих клеток. У здоровых людей эти бактерии, как правило, безвредны и часто выполняют полезные функции, например, сдерживают рост болезнетворных микроорганизмов, чем сильно облегчают работу иммунной системы. Некоторые нарушения могут вывести эти бактериальные популяции из равновесия, в результате могут возникнуть болезни. Пародонтит, тяжелая форма заболевания десен, является одним из примеров таких заболеваний.

Исследование, проведённое в Университете Пенсильвании показало, что большинство случаев пародонтита, происходит именно из-за такого дисбаланса бактерий, известного как дисбактериоз.

Их результаты, показывают, что бактерия пародонта Porphyromonas gingivalis запускает два молекулярных механизма одновременно: блокирует способность уничтожения своих клеток, при сохранении способности иммунных клеток вызывать воспаление. Избирательная стратегия защищает бактерию от уничтожения иммунной системой, которое вызывает дисбактериоз, способствующий потере костной массы и воспалению, характерных для пародонтита. В то же время, продукты распада, производимые воспалением обеспечивают необходимые питательные вещества, чтобы «кормить» дисбиотическое микробное сообщество. Получается замкнутый круг, в котором воспаление и дисбактериоз усиливают друг друга, усиливая периодонтит.

Таким образом, хотя бактерия Porphyromonas gingivalis отвечает за инициирование процесса и косвенно виновата в развитии пародонтита, она не может вызвать заболевание само по себе.

Исследование микробиологов выяснило, что процесс дисбактериоза начинается в результате блокирования 2 рецепторов у нейтрофилов (клеток иммунной системы), в результате чего нарушается способность нейтрофилов к фагоцитозу (поглощения чужеродных клеток) и выработка белка, который помогает очиститься от инфекции.

Ученые начинают подозревать, что Кистоун патогены (возбудители) могут играть определенную роль в возникновении Синдрома раздраженного кишечника, рака толстой кишки и других воспалительных заболеваний. Их ошибки не могут вызывать заболевание самостоятельно, но опосредованно используются другими бактериями, чтобы вызвать воспаление.